Остеопороз — системное заболевание костей, при котором по разным причинам снижается плотность и качество костной ткани, разрушается микроструктура костей и повышается их хрупкость, что приводит к переломам.

Заболевание чаще всего встречается у людей среднего и пожилого возраста. После перенесенного остеопороза люди среднего и пожилого возраста склонны к болям в пояснице и ногах. В тяжёлых случаях наблюдается деформация позвоночника, а переломы приводят к инвалидности. В конечном итоге это приводит к ограничению подвижности, неспособности заботиться о себе и значительному снижению качества жизни. Стоимость лечения также ложится тяжёлым финансовым бременем на пациентов и их семьи.

В последние годы некоторые исследователи утверждали, что β-никотинамидмононуклеотид (краткое название: НМН , Номер CAS: 1094-61-7 ) Может способствовать размножению мезенхимальных стволовых клеток (МСК) через сигнальный путь SIRT 1, стимулировать остеогенную дифференцировку и ингибировать дифференцировку адипоцитов, а также замедлять потерю костной массы. Это может стать новым подходом к лечению остеопороза.

МСК Является «звездным членом» семейства стволовых клеток. Он обладает способностью к саморепликации и многонаправленной дифференцировке, а также может дифференцироваться в зрелые клетки, хондроциты и адипоциты. Мезенхимальные стромальные клетки (МСК) могут дифференцироваться в различные типы клеток, включая остеобласты, хондроциты и адипоциты. Гибкость этих клеток способствует широкому клиническому применению МСК для восстановления тканей. Однако эффективная экспансия МСК для терапии стволовыми клетками по-прежнему сталкивается с трудностями. Современные методы культивирования МСК привели к снижению самообновления МСК и снижению результатов лечения. Данное исследование показывает, что никотинамидмононуклеотид (НМН) является ключевым естественным промежуточным соединением НАД+, которое эффективно стимулирует экспансию МСК in vitro и in vivo. Экспансия МСК in vitro усиливала остеогенные эффекты, но снижала образование жира. Кроме того, добавление НМН стимулирует остеогенез эндогенных МСК и защищает кости от старения и радиационного повреждения у мышей. Что касается механизма действия, мы обнаружили, что лечение НМН приводило к повышению экспрессии SIRT1. Использование Prx1 cre для сверхэкспрессии SIRT1 в МСК позволило мышам ColA1 flox-stop-flox-SIRT1 усилить остеогенный эффект взрослых мышей и снизить образование жира. В целом, данные научных исследований показывают, что НМН способствует самообновлению МСК у стареющих мышей за счет повышения экспрессии SIRT1, усиливает остеогенез и снижает образование жира.

Эти исследования сыграют очень важную роль в лечении и профилактике остеопороза в будущем.

Мы Синовей мог бы предоставить вам 99% вверх НМН сырье , для более подробной информации нажмите здесь.