Остеопорозсистемное заболевание костей, при котором по разным причинам снижается плотность и качество костной ткани, разрушается микроструктура кости и повышается ее хрупкость, что приводит к переломам.

Заболевание чаще всего встречается у людей среднего и пожилого возраста. После перенесенного остеопороза люди среднего и пожилого возраста склонны к болям в пояснице и ногах. В тяжелых случаях позвоночник деформируется, а переломы приводят к инвалидности. Наконец, это приводит к ограничению активности, неспособности заботиться о себе и значительно снижает качество жизни. Стоимость лечения также ложится тяжелым финансовым бременем на отдельных лиц и семьи.

В последние годы некоторые исследователи утверждали, чтоβ-никотинамидмононуклеотид (короткое название:НМН, Номер CAS:1094-61-7)может способствовать расширению мезенхимальных стволовых клеток (МСК) через путь SIRT 1, стимулировать остеогенную дифференциацию и ингибировать дифференциацию адипоцитов, а также замедлять потерю костной массы. Это может предложить новый план лечения остеопороза.

МСКявляется «звездным членом» семейства стволовых клеток. Он обладает потенциалом саморепликации и многонаправленной дифференциации и может дифференцироваться в зрелые клетки, хондроциты и адипоциты. Мезенхимальные стромальные клетки (МСК) могут дифференцироваться в различные типы клеток, включая остеобласты, хондроциты и адипоциты. Гибкость этой клетки способствует широкому клиническому применению МСК в восстановлении тканей. Однако эффективное расширение клеток МСК для терапии стволовыми клетками по-прежнему сталкивается с трудностями. Современные методы культивирования МСК привели к снижению самообновления МСК и ухудшению результатов лечения. Это исследование показывает, что никотинамидмононуклеотид (НМН) является ключевым естественным промежуточным соединением НАД +, которое эффективно способствует расширению МСК in vitro и in vivo. МСК, расширенные in vitro, усиливают остеогенные эффекты, но снижают образование жира. Кроме того, добавление НМН стимулирует остеогенез эндогенных МСК и защищает кости от старения и повреждения, вызванного радиацией, у мышей. С точки зрения механизма, мы обнаружили, что лечение NMN повысило регуляцию SIRT1. Используя Prx1 cre для сверхэкспрессии SIRT1 в МСК; мыши ColA1 flox-stop-flox-SIRT1 способствовали остеогенному эффекту взрослых мышей и снижали образование жира. В целом, данные научных исследований показывают, что NMN способствует самообновлению МСК у стареющих мышей путем повышения регуляции SIRT1, усиливает остеогенез и снижает образование жира.

Эти исследования сыграют очень важную роль в лечении и профилактике остеопороза в будущем.

Мы, Sinoway, могли бы предоставить вам99% вверхНМН сырье, для получения более подробной информации нажмите здесь.